У больных пневмонией сахарный диабет (СД) связан с развитием двух нежелательных явлений. Ими являются высокая смертность и развитие плеврального выпота, что значительно ухудшает течение и прогноз внегоспитальной пневмонии (НП). Большинство больных СД-2 имеют повышенный индекс массы тела и болеют ожирением. У таких больных СД связан с 25-75% повышением риска госпитализации вследствие заболевания пневмонией. По некоторым данным, ожирение повышает риск госпитализации вследствие заболевания пневмонией среди мужчин, но не среди женщин. Ожирение средней степени приводит к повышению в 1,4 раза риска госпитализации в связи с пневмонией среди мужчин, а тяжелые степени — повышение риска в 2 раза.
Чувствительность к инфекциям нижнего респираторного тракта у тучных больных можно объяснить нарушением функции T и клеточно-опосредованного иммунного ответа, повышением риска аспирации, снижением дыхательных объемов. Для больных с СД характерно значительное снижение показателей спирометрии по сравнению с теми, которые предусмотрены для больных того же возраста, пола и роста.
Длительная гипергликемия является негативным предвестником необходимого наблюдения за функцией легких, потому что приводит к снижению респираторных объемов и затруднению нормального газообмена в легких. Компоненты защитной системы организма могут непродуктивно работать у больных СД. Повышенная склонность к инфекциям у больных СД определяется двумя группами факторов, которые часто относят к генерализованным и местным причинам занижения противоинфекционной защиты.
При повышенной нагрузке на дыхательный аппарат, как, например, в случае повторных респираторных заболеваний, потеря легочных резервов может, в конце концов, становиться клиническим манифестом ухудшения у больных СД состояния респираторной системы. Это можно объяснить развитием двух главных патофизиологических механизмов. Во-первых, неэнзимное гликозилирование структурных компонентов легких и грудной клетки, богатых коллагеном и эластаном, обусловливает повышение упругости грудной клетки и паренхимы легких. Это приводит к рестриктивной модели дыхания независимо от длительности СД. Во-вторых, связанное с СД микроваскулярное повреждение в легких может происходить параллельно с аналогичными изменениями в почках, сетчатке и нервной системе. Гистологические находки на основании материалов аутопсии свидетельствуют о фактическом истончении как альвеолярно-эпителиальной базальной мембраны, так и базальной мембраны капилляров легких у больных СД. Кроме того, происходит снижение объема циркулирующей крови в капиллярах легких, что также указывает на наличие микроангиопатии в легких. Это приводит к перераспределению легочной циркуляции, что, в свою очередь, превращает участки с адекватной вентиляцией в участки с недостаточной перфузией. Истончение респираторных мембран в сочетании с несоответствием процесса «вентиляция — перфузия» лежит в основе нарушения диффузной функции легких у больных СД. К тому же наличие анемии, является частой находкой у больных с СД, особенно у пациентов с сопутствующей хронической почечной недостаточностью (ХПН), а диабетическая полинейропатия ухудшает респираторное нейромышечное функционирование, потенциально уменьшая объемы респирации.